Omeprazol

Es un inhibidor de la bomba de protones en el estómago usado en el tratamiento de la dispepsia, úlcera péptica, enfermedades de reflujo gastroesofágico y el síndrome de Zollinger-Ellison. Fue primero comercializado por AstraZeneca como la sal de magnesio, magnesio de omeprazol con el nombre comercial de Losec y Prilosec.
Actúa sobre las células oxínticas de la mucosa gástrica, inhibiendo hasta un 80% la secreción de HCl.El Omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones en el estómago usado en el tratamiento de la dispepsia, úlcera péptica, enfermedades de reflujo gastroesofágico y el síndrome de Zollinger-Ellison. Fue primero comercializado por AstraZeneca como la sal de magnesio, magnesio de omeprazol con el nombre comercial de Losec y Prilosec.
Actúa sobre las células oxínticas de la mucosa gástrica, inhibiendo hasta un 80% la secreción de HCl.

Uso clínico

El omeprazol está indicado en:
Úlcera péptica
Úlcera péptica inducida por AINEs
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Síndrome de Zollinger-Ellison

Uso en la erradicación de Helicobacter pylori

El Omeprazol es utilizado en la triple terapia combinado con los antibióticos claritromicina y amoxicilina (o metronidazol en pacientes hipersensibles a la penicilina) para la erradicación de Helicobacter pylori.[1] Infecciones por H. pylori son la mayor causa de úlceras, tanto estomacales como duodenales.

Ranitidina

La ranitidina (INN) (IPA: [rəˈnɪ tədin]) es un antagonista H2, uno de los receptores de la histamina, que inhibe la producción de ácido estomacal, comúnmente usado en el tratamiento de la enfermedad de úlcera péptica (PUD) y en la enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD). Corrientemente se comercializa bajo varios nombres, como la marca registrada Zantac de GlaxoSmithKline y por muchas otras compañías bajo varios otros nombres.

Uso clínico

Artículo principal: Antagonista H2
Ciertas preparaciones de ranitidina están disponibles over the counter (OTC) en varios países. En los EEUU tabletas de 75 mg y 150 mg están disponibles OTC. En Australia presentaciones pequeñas de 150 mg y tabletas de 300 mg son Schedule 2 Pharmacy Medicines. Envases mayores todavia requieren prescripción.
Fuera de EE.UU., la ranitidina se combina con bismuto (actúa como un antibiótico) como sal citrato (citrato de ranitidina bismuto, Tritec®), para tratar infecciones de Helicobacter pylori. Esta combinación es usualmente dada con claritromicina, otro antibiótico.

Historia y desarrollo

La ranitidina fue desarrollada por Glaxo (ahora GlaxoSmithKline) en un esfuerzo exitoso de Smith, Kline & French (GlaxoSmithKline) con su primera histamina H2-antagonista receptor: cimetidina. La ranitidina fue resultado de un proceso de diseño racional de droga usando lo que resultaría en un refinado modelo de histamina H2-receptor, con relaciones cuantitativas estructurales de actividad (QSAR).
Glaxo refinó el modelo luego reemplazando el anillo imidazol de la cimetidina con un anillo furan con un nitrógeno conteniendo substituto, finalizando en la ranitidina. La ranitidina se encontró tener lejos un mejorado perfil de tolerancia (i.e. fiebre por reacción adversa a medicamentos), acción más prolongada, y diez veces la actividad de la cimetidina.
La ranitidina se introdujo en 1981 y fue la prescripción más expendida del mundo, en 1988. Desde entonces ha sido sustituída en gran extensión por fármacos más efectivos, los inhibidores de la bomba de protones, siendo el omeprazol la droga de mayor venta por varios años.

Ranitidina vs. Omeprazol en Tratamiento de Ùlcera Gàstrica

La hemorragia digestiva alta (HDA) representa el 90% y la hemorragia digestiva baja el 10% de las hemorragias de la vía gastrointestinal. La primera se produce en un 45% en personas mayores de 60 años, con una relación varón/mujer de 2:1, y tiene una mortalidad que fluctúa entre 5 y 10% en la hemorragia no variceal (1,4). En el Perú la incidencia es de 45-145 por 100 000 habitantes (1,2).Del total de los casos de HDA, un 45% se producen por úlcera péptica (UP). La mayor incidencia de úlcera gástrica ocurre en la sexta década de la vida, aproximadamente 10 años más que en la úlcera duodenal. Poco más del 50% de casos de úlcera duodenal ocurre en el sexo masculino a diferencia del sexo femenino. Casi todas las úlceras benignas se localizan en la zona de unión de la mucosa pilórica con la mucosa fúndica del cuerpo del estómago, con menor frecuencia se ubican en la zona del fundus y es exótica en curvatura mayor. No se ha demostrado hasta el momento que alguna forma de terapia médica modifique la historia natural de la HDA por UP, ni que influya sobra la mortalidad de estos pacientes (2,7).La úlcera gástrica es originada por una pérdida de sustancia que sobrepasa la muscularis mucosae (8). Se produce en una mucosa gástrica con defectuosa resistencia, ante variables de ácido clorhídrico, pepsina, sales biliares y lisolecitina del contenido duodenal, y agentes exógenos como el ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios, esteroides y no esteroides y ante situaciones de estrés, quemaduras y traumas (8,9). De lo expuesto, adquiere significativa relevancia el concepto de resistencia mucosa y los factores que la originan (3).Uno de los métodos empleados para poder identificar la etiología de la HDA y establecer parámetros de pronóstico y control posterior, es la endoscopía, aún cuando también ofrece algunas limitaciones (10). Desde el punto de vista farmacoterapéutico, se ha encontrado una relación entre reducción del ácido y mayor posibilidad del control de la hemorragia, habiéndose obtenido mejores resultados con los antagonistas de los receptores H2 de la histamina y los inhibidores de bomba de protones. Entre estos últimos, el omeprazol fue el primero en aparecer y demostrar una actividad antisecretora superior a los antagonistas H2 debido a que bloquea directamente la bomba de protones H+K+ATP asa y posee además capacidad protectora directa sobre las células epiteliales gástricas y las células del endotelio vascular humana agredida por los AINES.